Zagrożenia ze strony nowych adjuwantów szczepionek

  Odszkodowania te wypłaca rząd z pieniędzy podatników, natomiast firmy farmaceutyczne  kupiły sobie  immunitet i nie ponoszą  żadnej odpowiedzialności za produkcję toksycznych szczepionek

..Szczepionki z tymi adjuwantami mają być kierowane głównie do krajów rozwijających się, więc należy oczekiwać,  że pojawią się także w Polsce.  Nie można wykluczyć, że już są testowane gdzieś w naszej części Europy

28.04.2011 Dorota Majewska

Z danych zebranych w amerykańskiej bazie powikłań po-szczepiennnych,  VAERS,  wynika, że wszystkie szczepionki mogą powodować poważne NOPy ((NOP = Niepożądane Odczyny Poszczepienne md) i zgony. Poszczepienne choroby neurologiczne zazwyczaj zaczynają się od fazy  ostrego zapalenia mózgu (encephalitis), które może kończyć się zgonem  (u niemowlęcia śmiercią łóżeczkową, SIDS), może przechodzić w fazę  przewlekłą i kończyć się trwałym  upośledzeniem  oraz chorobami m.in.  takimi jak autyzm, padaczka, ADHD, upośledzeniem umysłowym i innymi zaburzeniami.   Rząd USA wypłacił już miliardy $ odszkodowań  tysiącom  dzieci, które rozwinęły poszczepienne encefalopatie, więc de facto przyznał, że nierzadko zdarzają się one po szczepieniach.  Odszkodowania te wypłaca rząd z pieniędzy podatników, natomiast firmy farmaceutyczne  kupiły sobie  immunitet i nie ponoszą  żadnej odpowiedzialności za produkcję toksycznych szczepionek.  W Polsce nikt nie ponosi odpowiedzialności za poszczepienne okaleczenia lub zgony dzieci.  Z tymi problemami zmagają  się sami rodzice.

Wiele składników szczepionek może powodować jatrogenne zapalenie mózgu. Mogą je wywoływać przedostające się do mózgu toksyczne dodatki do szczepionek, takie jak  thimerosal (rtęć), aluminium  i inne; albo zawarte w szczepionkach toksyny (szczególnie  toksyna krztuśca obecna w  szczepionce DTP); albo zawarte w szczepionkach  uaktywnione i mutujące wirsusy (np. w  MMR); albo inne składniki szczepionek  (obce wirusy, białka,  adjuwanty,  zanieczyszczenia),  które  silnie pobudzają  produkcję cytokin zapalnych w mózgu i całym organizmie.  Może to mieć tragiczne konsekwencje w postaci  chorób degeneracyjnych, autoimmunologicznych, obrzęków mózgu, niedotlenienia i nieodwracalnego uszkodzenia mózgu .        

Jakby  zbyt mało było okaleczeń  spowodowanych przez dotychczasowe szczepionki,   szczepionkowcy niedawno ogłosili z fanfarami na Światowym Kongresie Szczepień (04.2011), że  opracowali nowe „wspaniałe” adjuwanty do szczepionek dla noworodków i starszych niemowląt,  które wywołają  super silny huragan cytokin zapalnych w ich organizmach.  Dzięki temu można będzie podawać noworodkom  po kilka lub kilkanaście szczepionek na raz (normalnie ich  organizmy są zbyt oporne i nie produkują dostatecznej ilości  przeciwciał i cytokin).  Najbardziej  „obiecujące” adjuwaty to takie, które najsilniej aktywują  tzw. receptory TLR  (zwłaszcza TLR8),  co skutkuje pobudzeniem produkcji cytokin prozapalnych.   Wygodnie dla siebie  (bądź z ignorancji) szczepionkowcy nie  wspominają,  że  pobudzenie tych receptorów w mózgu hamuje rozwój neuronów i wręcz je zabija.  Razem z rtęcią i aluminium, te nowe adjuwatny stworzą więc mieszankę  piorunującą  prawdopodobnie  dla większości zaszczepionych nią dzieci.   Cudem będzie, jeśli  jakieś niemowlę  zachowa zdrowie (lub ujdzie z życiem) po takich szczepieniach.  Szczepionki z tymi adjuwantami mają być kierowane głównie do krajów rozwijających się, więc należy oczekiwać,  że pojawią się także w Polsce.  Nie można wykluczyć, że już są testowawane gdzieś w naszej części Europy.   

----------

Referencje: 

http://www.terrapinn.com/conference/world-vaccine-congress-washington/conference-congress-day-one-monday-11th-april-2011.stm

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0018185

Age-Dependent Maturation of Toll-Like Receptor-Mediated Cytokine Responses in Gambian Infants

 Sarah Burl^1,2*, John Townend³, Jainaba Njie-Jobe¹, Momodou Cox¹, Uche J. Adetifa¹, Ebrima Touray¹, Victoria J. Philbin⁴, Christy Mancuso⁴, Beate Kampmann^1,2, Hilton Whittle¹, Assan Jaye¹, Katie L. Flanagan^1#, Ofer Levy^4#

1 Infant Immunology, Medical Research Council (UK) The Gambia, Fajara, The Gambia, 2 Department of Paediatrics, Imperial College London, Paddington, London, United Kingdom, 3 Statistics Department, Medical Research Council (UK) The Gambia, Fajara, The Gambia, 4 Division of Infectious Diseases, Department of Medicine, Children's Hospital Boston and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, United States of America

Citation: Burl S, Townend J, Njie-Jobe J, Cox M, Adetifa UJ, et al. (2011) Age-Dependent Maturation of Toll-Like Receptor-Mediated Cytokine Responses in Gambian Infants. PLoS ONE 6(4): e18185. doi:10.1371/journal.pone.0018185

Funding: This work was supported by the Medical Research Council (MRC, UK, www.mrc.ac.uk), The Gambia and by National Institutes of Health (NIH) RO1 AI067353-01A1 and Bill & Melinda Gates Foundation Grand Challenge Explorations and Global Health awards (to OL). The funders had no role in study design, data collection and analysis, decision to publish, or preparation of the manuscript.

Competing interests: The laboratory of OL receives sponsored research support from VentiRx Pharmaceuticals, which manufactures certain TLR8 agonists although distinct from those studied in this manuscript. This does not alter the authors' adherence to all the PLoS ONE policies on sharing data and materials. There are no other known competing interests.

 --------

Cell Cycle. 2007 Dec 1;6(23):2859-68.

TLR8: an innate immune receptor in brain, neurons and axons.

Ma Y, Haynes RL, Sidman RL, Vartanian T.

Source

Department of Neurology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts, USA.

Abstract

Toll-like receptors (TLRs) play essential roles in generating innate immune responses, and are evolutionarily conserved across species. In mammals, TLRs specifically recognize the conserved microbial structural motifs referred to as pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). Ligand recognition by TLRs activates signaling cascades that culminate in proinflammatory cytokine production and eventual elimination of invading pathogens. Although TLRs in mammals are expressed predominantly in the immune system, certain TLRs with poorly characterized function are also found in neurons. We recently profiled TLR8 expression during mouse brain development and established its localization in neurons and axons. We uncovered a novel role for TLR8 as a suppressor of neurite outgrowth as well as an inducer of neuronal apoptosis, and found that TLR8 functions in neurons through an NF-kappaB-independent mechanism. These findings add a new layer of complexity for TLR signaling, and expand the realm of mammalian TLR function to the CNS beyond the originally discovered immune context. Herein, we complement our earlier report with additional data, discuss their biological and mechanistic implications in central nervous system (CNS) developmental and pathological processes, and thus further our perspective on TLR signaling and potential physiological roles in mammals.

 Glia. 1999 Nov;28(2):114-27.

Neuronal death in cytokine-activated primary human brain cell culture: role of tumor necrosis factor-alpha.

Downen M, Amaral TD, Hua LL, Zhao ML, Lee SC.

Source

Department of Pathology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 10461, USA.

Abstract

We examined cytokine-mediated neuronal death in neuron-astrocyte cultures from second trimester human fetal cerebrum. In these cultures, high-output inducible nitric oxide synthase (NOS) and tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha) are expressed in astrocytes after exposure to IL-1beta/IFNgamma. Neuronal cell death was evident at >/=48 h following cytokine stimulation. Neutralizing anti-TNFalpha antiserum inhibited ( approximately 48%) neurotoxicity in IL-1beta/IFNgamma-treated cultures, demonstrating a role for endogenously produced TNFalpha. Interestingly, the degree of neuroprotection conferred by superoxide dismutase or N-methyl D-aspartate (NMDA) receptor antagonists in these cultures was smaller and variable. Similarly, the effect of the NOS inhibitor, N(G)-monomethyl L-arginine (NMMA) on IL-1beta/IFNgamma-induced neuronal death was variable, showing no statistically significant effect when results from more than 30 independent cultures were averaged. Neurons die by apoptosis in cytokine-treated human fetal CNS cultures as shown by the characteristic nuclear morphology as well as positive labeling for TUNEL. Our results demonstrate a potent neurotoxicity mediated by the cytokine combination IL-1beta/IFNgamma in primary human neuron-astrocyte cultures and a crucial role for endogenous TNFalpha in mediating neurotoxicity in this system. These results firmly establish the neurotoxic potential of the inflammatory cytokines IL-1beta and TNFalpha in the human CNS.